Derinin Fotoyaşlanması Yağ Doku Kaynaklı Kök Hücre Uygulaması

Deri yaşlanması deyince saçlı deriden ayak tabanına kadar bütün derimizin yaşlanmasını tanımlarız. Ancak deri yaşlanması bireysel, sosyal ve estetik anlamda özellikle yüz, eller, boyun ve dekolte alnının yaşlanması olarak tanımlanmakta. Derimizin yaşlanma süreci zamana bağlı kronolojik yaşlanma ve UV radyasyona bağlı fotoyaşlanma olarak iki gruba ayrılabilir. Yüz, boyun, dekolte ve ellerdeki deri yaşlanması algısı söz konusu edildiğinde bu yaşlanmanın % 80-90’ının UV kaynaklı fotoyaşlanma olduğu, geri kalan vücut deri kısmının ise kronolojik yaşlanmaya paralel gelişen bir süreç olarak düşünebiliriz. Fotoyaşlanma terimi ilk olarak 1986 yılında "dermatoheliyozis" terimi ile değiştirilerek kullanılmaya başlanmış(dermatoheliyozis; terimi daha sık olarak güneş kaynaklı deride sonuçları tariflemek için kullanılmış).

Fotoyaşlanma, kronik ultraviyole maruziyetinin(özellikle güneş gören deri bölgelerinde) yol açmış olduğu deride kompleks değişiklikler olarak tanımlanbilir. Bu süreç; yaşa(toplam maruz kalınan UV miktarı ile ilişkilidir ve bu süreç yaşlanma süreciyle daha da şiddetlenir), deri tipi ve etnik kökene(açık renk derili kişilerde ve kuzey Avrupa bölgesinde fotoyaşlanmaya daha fazla), UV yoğunluğunu belirleyen coğrafik lokasyona(yüksek rakım ve ekvatora yakınlık), yaşam şekline ve mesleğe, güneşten korunma yöntemlerinin uygulanbilirliğine göre aynı yaş gurubunda her bireyde farklıklar göstermektedir.

Işığın bir parçası olan UV hem dalga hem de foton denilen partikül özelliklerine sahiptir. UV fotonları deri yüzeyine temas ettiklerinde yansıyabilirler, saçılabilirler veya emilebilirler. Deride fotoyaşlanmada etkli olan UV fotonlarının saçılan ve emilen bölümleridir. UV radyasyon deride kromoforlar olarak tanımlanan moleküller(melenin pigmenti, hücresel DNA, hemoglobin ve su gibi) tarafından emildiğinde, deride ısı veya fotokimyasal reaksiyonlar oluşmakta. Deride saçılan fotonlar yayılma yönleri boyunca kromoforlar tarafından emilerek etki gösterirler. UV fotonlarının deride ne kadar derinlikte etki gösterecekleri ne kadarının emildiği ne kadarının saçıldığı ile ilgilidir. UV rdarasyonda saçılma fotonon dalga boyuyla da ilgilidir; kısa dalga boyları daha çok saçılırken, uzun dalga boyları daha az saçılarak derine inebilirler. UVB (290-320 nm) daha kısa dalga boyu ile genel olarak epidermiste ve üst dermiste emilirken; UVA (320-400 nm) daha uzun dalga boyundan dolayı derine inerek dermisin derinliklerinde emilebilir. Deride dokuda kromoforların maksiumum UV radyasyon emilebilirliği UV dalga boylarına bağlıdır. Bu nedenle farklı dalga boylarında UV farklı kromoforları hedefler ve derideki fotoyaşlanmada etkileri farklıdır.

UV-A ve UV-B ışınları fotoyaşlanma sürecinde rol almakta. Fotoyaşlanmada UV-A deride dermisin daha derinlerine kadar ulaşabilmesi ve UV-B’ye göre dünya yüzeyine 10 kattan fazla ulaşabildiği için temel rolü oynamaktadır. UV-B temel olarak derinin daha yüzeysel katmanında epidermiste hücresel DNA tarafından emilir ve siklobütan pirimidin dimerlerinin oluşumuna neden olarak hasara neden olur. UV-B deride temel olarak güneş yanıkları, kanser gelişimi ve immunsüpresyondan sorumludur. Fotoyaşlanmada deride dermiste kronik hasarlan daha derine penetre olan UVA yoluyla meydana gelir. UVA dermiste serbest okisjen radikalleri (ROR) neden olarak sitokinlerinde üzerinden DNA, protein ve lipidlerin hasarlanmasına neden olmakta. ROR lar dermiste fibroblastlarda kollajeni yıkan matriks metaloproteinazları (MMP) uyarmakta ve kollajende direkt bozulmaya neden olurlar. Kollajen bozulmasıyla ortaya çıkan maddeler de indirekt olarak kollajen sentezinin bozulmasına katkıda bulunurlar. UVA etkisi ile fotoyaşlanmış deride tip1 ve tip 3 prokollajen sentezinin azalmasının yanında, kollajen fibrillerinin düzensizleşmesi ve bozulması vardır, deride tip 3/1 kollajen oranının azaldığı ve elastinin arttığı bulunmuştur(Tip 1 kollajen dermiste en yoğun bulunan kollajendir. Tip 3 kollajen de deriye elastikiyetini veren kollajendir). Elastinin deride normal network yapısında değişimi(kaba ve kıvrılmış elastik fiberler) ve fonksiyon düzensizliği elastozis olarak tanımlanmakta. Fotoytaşlanmada deride elastozis son derece karekteristiktir.

Günümüzde fototaşlanma 2 alt gurupta tanımlanmakta;

Hipertrofik fotoyaşlanma; bu formda deri kalınlığı artmış, kaba, mat ve sarı renkte bir deri görünümü, kırışıklıkların ve deri katlantılarının çok berligin olması ve deride çok berligin bir elastozis görülmekte. Bu form derinin pigmentasyonuna göre Fitzpatrick tarafından yapılan sınıflamada tip 3 ve 4 de yani koyu tenlilerde sık görülmekte.

Atrofik fotoyaşlanma; bu formda deri incelmiş, pembe renkte, kırışıklıklar dah az belirgin, deride kılcal damar-telenjektaziler, UV radyasyon kaynaklı deri kanseri yada kanser öncül yapıları görülebilirken(aktinik keratozis, lentigolar, maling melanoma, SCC, BCC gibi) deride daha az belirgin bir elastozis görülmekte. Bu form ise Fitzpatrick tip 1 ve 2 de yani açık tenlilerde sık görülmekte.

Son yıllarda klinik olarak sık karışan " erythemato telangiectatic rosacea" ve "telejektazik fotoyaşlanma" klinik tablolarında telenjektazik fotoyaşlanma atrofik fotoyaşlama formu altında değerlendilmeye başlandı. Deride kırışıklıklar, pigmentasyon düzensizlikleri, telenjektaziler var ancak yüzde kızarma atakları ve kalıcı eritem-kızarıklık yok ise bu hastalar telenjektazik fotoyaşlanma olarak tanımlanmakta.

Son yıllarda dermatolojik problemlerde trombosit kaynaklı büyüme faktörleri-PRP ve özellikle yağ dokusu kaynaklı kök hücre tedavileri kullanılmaya başlandı. Fotoyaşlanmada tüm sürece bakıldığındfa deride UV radyasyonun kronik etkisi ile fibroblastik aktivitenin etkilendiği bunun sonucunda kollajenin azaldığı elastin network ve fonksiyonun bozularak artttığı yani elastozisin geliştiğini görmekteyiz.

Fotoyaşlanmış bir deriye PRP ve yağ doku kaynaklı kök hücre enjekte edilerek

- deride yeni fibroblast oluşumunun sağlanması
- mevcut fibroblastların aktive edilmesi
- yeni kollajen yapımının uyarılması
- kollajen yıkımının baskılanması
- elastin yıkımının arttırılması hedeflenmekte. temel olarak bu etkileri ile fotoyaşlanmış deri yeniden yapılandırılmakta.

Derinin özellikle dermisin destek dokularının bu yeniden yapılandırılması özellikle hipertrofik fotoyaşlanmada kullanılmış. PRP ve yağ dokusu kök hücre tedvileri hipertrofik fotoyaşlanmada dermisin yeniden yapılandırmasını sağlarken yeni damar oluşumunuda uyarmakta. Bu sonuç PRP ve yağ dokusu kök hücre tedvilerinin zaten yoğun telenjektazilerin olduğu atrofik fotoyaşlanmada kullanımında başlangıçta soru işareti yaratmıştır. Ancak atrofik fotoyaşlanma sürecinde fibroblastik aktivite ile dermisin yeniden yapılandırılması damarsal yapı artışınıda geriye dönüşümünü sağlamakta.